Terapia Celular

Reparación de infarto del miocardio con implante intracoronario de células madre (stem cells).

 Mejoría precoz de la función ventricular y la isquemia.

El implante de células madre en forma temprana, después de un infarto de miocardio en el cual el vaso culpable ha podido ser abierto, y con inyección intraarterial coronaria con oclusión de la vena coronaria a los efectos de producir estancamiento del flujo coronario y favorecer la diapedesis celular transcapilar y con mayor cantidad de células que las descritas por otros autores, mostró excelentes resultados en la recuperación de los ventrículos con infarto de miocardio en el seguimiento de estos pacientes durante un período de nueve meses aproximadamente.

bibligrafia: http://www.scielo.org.co/pdf/rcca/v11n3/v11n3a2.pdf

Utilidad del ADN recombinante en Enfermedades Isquémicas Cardíacas

ADN RECOMBINANTE EN EIC

Los avances en la Biología molecular, uno de ellos el ADN recombinante es de gran ayuda en el conocimiento y tratamiento de infartos o cuadros isquémicos cardíacos.

Enfocándose en las proteínas contráctiles y estructurales del corazón, se puede diagnosticar infarto agudo del miocardio. Las troponinas cardiacas T (TnTc) e I pertenecen a este grupo de proteínas y tienen una ventana diagnóstica de 7 a 10 días. Se ha obtenido y clonado estas proteínas en células de E. coli para utilizarlos posteriormente como inmunógenos en la generación de anticuerpos monoclonales (AcM) cardioespecíficos contra la región aminoterminal o contra la molécula completa de la TnIc.

La modulación de los receptores celulares transmembrana o por cambios fenotípicos a través de vectores que median en la transferencia genética, serán estrategias en el futuro parte integral del tratamiento de las enfermedades vasculares.ción ventricular y del sustrato electrofisiológico, así como disminución de la mortalidad precoz y tardía.

Bibliografia: https://tspace.library.utoronto.ca/html/1807/20813/ba00005.html

http://articulos.sld.cu/diabetes/2010/12/15/troponina-relacionada-con-enfermedad-cardiaca-y-diabetes/

Efectividad y eficacia terapéuticas de la trombolisis en pacientes venezolanos con infarto agudo de miocardio.

La estreptoquinasa recombinante se obtiene mediante técnicas de recombinación del ADN del cultivo de una bacteria transformada, por la inserción en su genoma del gen que codifica para la estreptoquinasa en el Streptococcus equisimilis del grupo C de Lancefield. La proteína extraída y purificada actúa a través de la formación de un complejo activador con el plasminógeno presente en el plasma humano, capaz de convertirlo en plasmina, la cual es responsable directa de la degradación de los coágulos de fibrinaSe plantea que la terapia trombolítica ha supuesto uno de los mayores avances en pacientes con IMA. Su eficacia ha quedado demostrada a partir de algunos parámetros, a saber: repermeabilidad coronaria, repercusión miocárdica, disminución del tamaño del infarto, modificación del proceso de expansión y remodelado, mejoría de la función ventricular y del sustrato electrofisiológico, así como disminución de la mortalidad precoz y tardía.

bibliografia:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1029-30192012000600004&script=sci_arttext&tlng=en

Otras pruebas moleculares del infarto agudo de miocardio.

Cardiología pediátrica en la era de la genómica

Muchos de los defectos genéticos nucleares implicados en las miocardiopatías fueron inicialmente encontrados por análisis de ligamiento en familias afectadas, lo que permitió la identificación posterior de los genes candidatos (y alelos mutantes) por clonamiento posicional y el análisis subsiguiente de la secuencia de nucleótidos. Se ha utilizado una gran variedad de técnicas moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), el polimorfismo de fragmentos de restricción y el polimorfismo de conformación de ca dena única, con el fin de rastrear alelos defectuosos a partir del individuo afectado y los miembros de la familia y, de esta forma, poder establecer patrones de herencia. En la mayoría de los casos, la detección de una mutación nueva representa por sí misma una gran promesa para la comprensión del  análisis de amplias y múltiples regiones codificadoras (exones) de uno o varios genes candidatos.

Bibliografia:http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13059726&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=114&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=25v57n04a13059726pdf001.pdf

Descubren nuevos mecanismos moleculares que resultarán claves para prevenir enfermedades congénitas cardiacas

La vía de Notch
Es un sistema de comunicación intercelular entre células adyacentes, por el cual la célula señalizadora envía un mensaje a la célula vecina. Este mensaje puede indicar a la célula receptora que adopte un destino específico como dividirse y proliferar o por el contrario, puede indicarle por ejemplo que muera. La vía Notch es esencial para numerosos procesos durante el desarrollo cardiaco, tales como la formación de las válvulas, el desarrollo de los ventrículos o la diferenciación de los cardiomiocitos.
La capacidad del epicardio para generar durante el desarrollo embrionario diferentes tipos de células tanto in vivo como in vitro, le convierte en una posible fuente de células progenitoras para terapias reparadoras o regenerativas del corazón (por ejemplo tras un infarto de miocardio).

bibliografia:

http://www.cardionet.es/doc.php?op=prensa2&id=2648&ant=prensa

La PCR-as al mes de implantar un stent coronario metálico puede ser predictora de eventos adversos tardíos.

En 68 pacientes consecutivos tratados con stents metálicos, se determinaron PCR-as y troponina T pre-ICP, post-stent, a las 8 h, a las 24 h y a los 30 días. Los objetivos finales fueron muerte, infarto de miocardio y nueva revascularización. El seguimiento medio post-ICP fue 16,6 meses. Los pacientes con eventos tuvieron PCR-as más alta a las 24 h (p = 0,05) y a los 30 días (p < 0,02). El área bajo la curva ROC de 30 días fue la más sensible (80%) y específica (72%) para predecir eventos. La supervivencia libre de eventos a los 12 meses fue superior cuando la PCR-as a los 30 días era ≤ 2,5 mg/l que cuando estuvo más elevada (p = 0,04). Por lo tanto, determinar PCR-as 30 días tras el ICP puede ser útil para predecir eventos tardíos.

BIBLIOGRAFIA:

http://www.revespcardiol.org/es/la-pcr-as-al-mes-implantar/articulo/13116660/

http://www.laboratoriosdeanalisis.com/interpretacion-analisis-Proteina-C-reactiva-39.html

Relacion entre la epigenetica y el infarto agudo de miocardio o ataque cardiaco

Bibliografia:https://www.morebooks.de/assets/product_images/9783845491/big/9108197/regulaci%C3%B3n-epigen%C3%A9tica-del-gen-atp2a2-en-cardiomiocitos.jpg?locale=es

Relación entre la traducción y el ataque cardíaco o infarto de miocardio.

Los micro ARN (miARN) son secuencias de unos 22 nucleótidos de largo de ARN no codificantes que inhiben la traducción del ARNm o provocan su degradación, cada uno puede identificar varios ARNm y cada ARNm puede ser objetivo de diferentes miARN, por lo tanto sus efectos suelen ser muy complejos. Se estima que el genoma humano codifica unos 1000 miARN, y hasta la fecha, se han sido identificados 721 en humanos. La mayoría muestra una distribución específica en los tejidos y parecen jugar un papel clave en la función celular tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, de hecho, se han observado cambios de concentraciones de algunos miARN en el infarto de miocardio (IAM), en la hipertrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca, isquemia aguda de las extremidades traseras y en células expuestas a hipoxia.

bibliografia: http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2010/07/06/eurheartj.ehq221.full
http://www.saval.cl/cienciaymedicina/destacados/19133.html

Relación entre la transcripción y  el ataque cardíaco o infarto de miocardio.

En experimentos con corazones de rata y humanos ha sufrido una remodelación por infarto, el NF–κB y el API están crónicamente activados. Estos hallazgos son importantes porque involucran rutas de activación del NF–κB y el AP1 in vivo durante los procesos de remodelación cardíaca.

En estudios recientes se ha analizado la expresión de genes por micro–arreglos y se han visto cambios en corazones con isquemia e infartos y en corazones normales. Los resultados muestran una disminución en la expresión de genes anti–apoptóticos: GADD 45β (growth arrest and DNA damage–inducible), FLICE (FLIP inhibitory protein) y el gen de la proteína A20, los cuales son inducidos por el TNFα a través de la activación de la vía del NF–κB (Fig. 1). Los resultados también muestran incrementos en la expresión de TRAIL (TNF–related apoptosis–inducing ligand), así como también decrementos en la expresión del receptor 1 del TNFα, el cual activa el NF–κB,36 lo cual sugiere un papel importante de este factor de transcripción en infartos al miocardio.

Bibliografia: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402005000300015
http://www.scielo.org.mx/img/revistas/acm/v75n3/a15f1.jpg

Genes relacionados con el ataque cardíaco.
Se han realizado 2 estudios de asociación a nivel de genoma para el infarto de miocardio. En el estudio de Ozaki y colaboradores se estudiaron 92788 SNPs en 13738 genes y se identificó una asociación con un haplotipo del gen de la linfotoxina alfa (LTA). Esta variante del gen producía un aumento de la adhesión vascular considerándose pro-inflamatoria y pro-aterogénica. Otro SNP detectado como asociado a riesgo reducido a infarto (C3279T) estaba situado en un intrón y se asociaba a una reducción del nivel de galectina-2 que es un ligando de la LTA. Estos hallazgos de asociación resaltan la importancia de esta vía inflamatoria en el infarto de miocardio ya que tanto los genes del ligando como del receptor están relacionados con la susceptibilidad a infarto de miocardio. En el estudio de Shiffman se estudiaron 11053 SNPs en 6891 genes y se detectaron 4 variantes génicas asociadas a infarto de miocardio correspondientes a los genes: paladin, una proteína de citoesqueleto, ROS1 una tirosin-quinasa y 2 receptores acoplados a proteínas G. También se detectó asociación con variantes de los genes VAMP8 que modula la degranulación de plaquetas y HNRPUL-1 que codifica una proteína ribonuclear. Actualmente se están realizando nuevos estudios de asociación con infarto de miocardio analizando 250000 SNPs informativos cuyos resultados se esperan para este mismo año. . Existe una susceptibilidad a infarto de miocardio asociada a una variante de gen del factor H del complemento (CFH). Esta misma variante determina la susceptibilidad a la degeneración macular relacionada con la edad.

bibliografia:

http://medmol.es/revisiones/38/

http://www.revespcardiol.org/es/estudios-polimorfismos-geneticos-e-infarto/articulo/13135057/

Prueba de Tamizaje:

Gammagrafía de perfusión miocárdica: es un  procedimiento de medicina nuclear se utiliza una pequeña cantidad de sustancia radioactiva llamada radionúclido (radiofármaco o trazador radioactivo) para ayudar en el examen del tejido en estudio. Evalúa el funcionamiento del corazón y el flujo sanguíneo. 

Criterios de Framingham:
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores

Mayores:· Disnea paroxística, nocturna, ingurgitación yugular,· Estertores, cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax), Edema agudo de pulmón, Galope con tercer ruido, Reflujo hepato-yugular, pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

menores: Edema bilateral de miembros inferiores, Tos nocturna, Disnea de esfuerzo, Hepatomegalia, derrame pleural 

· Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada, Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)

Prueba confirmatoria:

Electrocardiograma:Sirve para evaluar la actividad eléctrica del corazón, y comprobar si existen alteraciones en la contracción. También ayuda a detectar las posibles lesiones del músculo cardíaco producidas durante un infarto, arritmias o insuficiencia cardíaca. Es el examen más importante para el diagnóstico de esta enfermedad cardíaca.
Bibliografia:
http://adf.ly/1139866/http://www.medicinanucleardechiapas.com/images/SPECTcardiaco.png
http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/framingham_es.htm
http://www.scielo.org.ar/pdf/rac/v77n5/v77n5a07.pdf

Ataque cardíaco o infarto de miocardio.

El infarto agudo de miocardio (IAM) se produce cuando se obstruyen los vasos sanguíneos que habitualmente suministran sangre al miocardio, es decir, al tejido muscular del corazón. El corazón está irrigado por tres grandes arterias. La obstrucción de una arteria probablemente estrechada por la acumulación de grasa o placa de ateroma (en inglés), ocurre cuando se forma un coágulo sanguíneo sobre la placa. Si no se restaura rápidamente el flujo sanguíneo, el tejido del músculo cardíaco que depende de este vaso muere (necrosis) y se forma una cicatriz.

Bibliografia:

http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/infarto-miocardio