Relación
entre la transcripción y el ataque
cardíaco o infarto de miocardio.
En experimentos con corazones de rata
y humanos ha sufrido una remodelación por infarto, el NF–κB y el API están
crónicamente activados. Estos hallazgos son importantes porque involucran rutas
de activación del NF–κB y el AP1 in vivo durante los procesos de
remodelación cardíaca.
En estudios recientes se ha analizado
la expresión de genes por micro–arreglos y se han visto cambios en corazones
con isquemia e infartos y en corazones normales. Los resultados muestran una
disminución en la expresión de genes anti–apoptóticos: GADD 45β (growth arrest
and DNA damage–inducible), FLICE (FLIP inhibitory protein) y el gen de la
proteína A20, los cuales son inducidos por el TNFα a través de la activación de
la vía del NF–κB (Fig. 1). Los resultados también
muestran incrementos en la expresión de TRAIL (TNF–related apoptosis–inducing
ligand), así como también decrementos en la expresión del receptor 1 del TNFα,
el cual activa el NF–κB,36 lo cual sugiere un papel importante de este
factor de transcripción en infartos al miocardio.
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