La PCR-as al mes de implantar un stent coronario metálico puede ser predictora de eventos adversos tardíos.

En 68 pacientes consecutivos tratados con stents metálicos, se determinaron PCR-as y troponina T pre-ICP, post-stent, a las 8 h, a las 24 h y a los 30 días. Los objetivos finales fueron muerte, infarto de miocardio y nueva revascularización. El seguimiento medio post-ICP fue 16,6 meses. Los pacientes con eventos tuvieron PCR-as más alta a las 24 h (p = 0,05) y a los 30 días (p < 0,02). El área bajo la curva ROC de 30 días fue la más sensible (80%) y específica (72%) para predecir eventos. La supervivencia libre de eventos a los 12 meses fue superior cuando la PCR-as a los 30 días era ≤ 2,5 mg/l que cuando estuvo más elevada (p = 0,04). Por lo tanto, determinar PCR-as 30 días tras el ICP puede ser útil para predecir eventos tardíos.

BIBLIOGRAFIA:

http://www.revespcardiol.org/es/la-pcr-as-al-mes-implantar/articulo/13116660/

http://www.laboratoriosdeanalisis.com/interpretacion-analisis-Proteina-C-reactiva-39.html

Relacion entre la epigenetica y el infarto agudo de miocardio o ataque cardiaco

Bibliografia:https://www.morebooks.de/assets/product_images/9783845491/big/9108197/regulaci%C3%B3n-epigen%C3%A9tica-del-gen-atp2a2-en-cardiomiocitos.jpg?locale=es

Relación entre la traducción y el ataque cardíaco o infarto de miocardio.

Los micro ARN (miARN) son secuencias de unos 22 nucleótidos de largo de ARN no codificantes que inhiben la traducción del ARNm o provocan su degradación, cada uno puede identificar varios ARNm y cada ARNm puede ser objetivo de diferentes miARN, por lo tanto sus efectos suelen ser muy complejos. Se estima que el genoma humano codifica unos 1000 miARN, y hasta la fecha, se han sido identificados 721 en humanos. La mayoría muestra una distribución específica en los tejidos y parecen jugar un papel clave en la función celular tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, de hecho, se han observado cambios de concentraciones de algunos miARN en el infarto de miocardio (IAM), en la hipertrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca, isquemia aguda de las extremidades traseras y en células expuestas a hipoxia.

bibliografia: http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2010/07/06/eurheartj.ehq221.full
http://www.saval.cl/cienciaymedicina/destacados/19133.html

Relación entre la transcripción y  el ataque cardíaco o infarto de miocardio.

En experimentos con corazones de rata y humanos ha sufrido una remodelación por infarto, el NF–κB y el API están crónicamente activados. Estos hallazgos son importantes porque involucran rutas de activación del NF–κB y el AP1 in vivo durante los procesos de remodelación cardíaca.

En estudios recientes se ha analizado la expresión de genes por micro–arreglos y se han visto cambios en corazones con isquemia e infartos y en corazones normales. Los resultados muestran una disminución en la expresión de genes anti–apoptóticos: GADD 45β (growth arrest and DNA damage–inducible), FLICE (FLIP inhibitory protein) y el gen de la proteína A20, los cuales son inducidos por el TNFα a través de la activación de la vía del NF–κB (Fig. 1). Los resultados también muestran incrementos en la expresión de TRAIL (TNF–related apoptosis–inducing ligand), así como también decrementos en la expresión del receptor 1 del TNFα, el cual activa el NF–κB,36 lo cual sugiere un papel importante de este factor de transcripción en infartos al miocardio.

Bibliografia: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402005000300015
http://www.scielo.org.mx/img/revistas/acm/v75n3/a15f1.jpg